Мысли вслух. Аутистичность
Всем привет:
Если моя теория находится на правильном пути относительно связи вызванного стрессом - “Генетически распространенного воспаления”, приводящего к повышенным уровням хинолиновой кислоты и избыточной глутаматергической нейротрансмиссии, тогда это будет означать, что некоторые из нас являются своего рода эндогенной ракетой.
Было бы конечно разумно подумать о том, как обычные люди реагируют на рацетамы , а также на выраженные побочные эффекты - углубленное внутреннее напряжение, чрезмерное возбуждение и ухудшение психических / психиатрических симптомов, приводящих к типу «суицидальных» реакций на рацетамы.
Это также означает, что эти люди должны внимательно смотреть на антагонисты глутамата и что это, возможно, не является центральным в отношении рецепторов NMDA, но это может быть скорее дисбаланс NMDA/AMPA
Я хорошо реагирую на мемантин, но он также “перенимает” некоторые из моих побуждений, энергию, мотивацию и т. , Особенно в отношении социальных взаимодействий и т. д.
Может быть, сочетание мемантина и AMPA положительного аллостерического модулятора, подобный унифираму, может дать общую картину . или общий глутаматсодержащий агент, такой как рилузол
Антагонисты интерлейкина-6, ингибиторы COX-2 - это обычные нестероидные противоспалительные, как ибупрофен и прочие.
Конечно, было бы очень приятно, если бы что-то действительно прямо касалось причины, будь то антагонист интерлейкина-6, ингибитор COX-2 или что еще, со временем нормализует все и оставит с нормальным познанием и эмоциями. Тогда можно было бы даже пересмотреть использование низких доз рацетамов, чтобы получить нечто.
Сейчас я получаю гиперпознание без плохих сторон, ну если не считать афектлесс ... потому что обычно все, что помогло мне с эмоциями, приводят к более или менее выраженному невыносимому влиянию на познание.
Таким образом, по всей видимости, существуют генетические предрасположенности ко всему этому, и хронический стресс, особенно в детстве, может спровоцировать события. Из-за чувствительности и неэмоциональности, очевидно, некоторые люди, подобные мне, более восприимчивы к эмоциональному стрессу, приводя к состоянию нисходящей спирали.
Очень примечательно то, что при правильном подходе к глутамату я когнитивно проявляю гипермнезию и выраженную способностью понимать крайне сложный материал, а также делать выводы. Это может легко стать подавляющим и начинать выглядеть похоже с ADHD(СДВГ) подобным, и, конечно, любое возбуждение / давление над возбуждением усугубляет ситуацию, опять же в нисходящую спираль.
Здесь диссоциативные эффекты антагонистов NMDA, абсолютно очевидно оказывают независимое смягчающее действие, помогая дистанцироваться от вещей и действовать более трезво.
Может быть из-за этого, возможно, общей суммы всего, люди с ADHD, похоже, тоже пользуются антагонизмом NMDA, но уже эндогенным.
Тут можно не читать:
Замечательно то, что атомоксетин также является антагонистом NMDA, и преимущества, получаемые от него, связаны скорее с этим механизмом, чем с активностью NRI, а последние приводят к побочным эффектам. Комбинированный DRI (возможно, небольшой SDRI) и антагонист NMDA без активности NE, будет огромным шагом вперед.
А тут читать:
Высокий вброс дофамина при ADHD облегчает симптомы, но вызывает повышенное возбуждение, реакции воспаления и, в конечном счете, ухудшение симптомов :D.
Это приводит к увеличению дозы на стимуляторы и / или совместное лечение с помощью седативных средств ... это было очень заметно у кое кого, с кем я встречался несколько лет назад, и где я видел так много сходства со мной, в том, как она думала, чувствовала, действовала и т.д.
Но, ей был поставлен диагноз тяжелого ADHD, были такие же неблагоприятные реакции на стимулирующие АД, а также нейролептики, как у меня.