Эксперимент на себе: как накачать дрища

Том Харди для роли Бэйна в Бэтмене накачал 18 кг мышц всего за 3 месяца. При исходном весе в 68 кг он прибавил 26%:

Его коллега по Бэтмену Кристиан Бэйл - еще более знаменитый мастер перевоплощения. Для разных ролей Бэйл многократно накачивал мышцы или сбрасывал вес с амплитудой до 30%:

Такие примеры превращений из дистрофиков в атлетов у меня как у профессионального дрища всегда вызывали зависть. Пусть Бэтменом я не стану, но готов поставить на себе эксперимент - увеличить свой вес на 10% за счет мышц всего за 2 месяца. Как всегда мне в этом помогут увлекательные анатомия и физиология.

С самого детства я помню такие эпитеты в свой адрес, как, например, "глист в обмотках", "узник Освенцима" и "не в коня корм". На кафедре терапии я служил одногруппникам экспонатом для нарабатывания навыка прощупывания костей и кишок, а после получения диплома я придумал себе в оправдание афоризм: "Я не худой, а узкий специалист". При росте 173 см мой вес всегда был около..

53 кг - мой сегодняшний вес в носках и с зеркальным фотокамерой. Таким образом за 2 месяца я планирую набрать минимум 5 кг мышц, которые на моем астеничном теле будут ох как заметны! Но чтобы правильно ответить на вопрос "как накачать", сначала зададимся вопросом "что накачать".

Мышечные клетки (волокна), как и жировые, не размножаются - их количество заложено в вашем ДНК и останется таковым на всю жизнь. В процессе роста организма или в результате тренировок мускулатура гипертрофирует лишь за счет увеличения объема каждой клетки. Но чем накачивается этот объем?

Высушенное мышечное волокно на 50% состоит из миофибрилл, которые выполняют механическую работу и на 40% из гликогена, митохондрий и миоглобина, обеспечивающих эту работу энергией. В свою очередь эти компоненты тянут за собой внутрь клетки воду, которая составляет 75% от массы живого мышечного волокна. За счет увеличения этих компонентов растет мышечная масса. С помощью различных методов тренинга можно целенаправленно увеличивать вклад миофибрилл, гликогена, митохондрий и миоглобина в рост мускулатуры. Рассмотрим все по порядку.

Миофибриллярная гипертрофия - результат микротравм
Миофибриллы вытянуты через всю мышечную клетку и состоят из длинной цепочки сократительных элементов - саркомеров:

Саркомер напоминает пальцы двух рук, сведенные в замок: саркомер в расслабленном состоянии - пальцы разных рук чуть касаются кончиками, саркомер в сокращенном состоянии - пальцы разных рук максимально сдвинуты навстречу друг другу и контактируют по всей длине. Схематично на примере двух саркомеров сокращение происходит так:

Во время сокращения красные нити миозина цепляются своими желтыми мостиками за коричневые нити актина. Затем мостики изменяют угол наклона, в результате чего нити миозина подобно гребцам тянут к себе нити актина. Саркомеры укорачивается, сокращая длинну всей миофибриллы, - выполняется механическая работа.

Однако столь идеальная "гребля" наблюдается лишь при повседневной и привычной для мышц нагрузке. При интенсивной тренировке, особенно у новичков, обычным делом являются повреждения мышечных волокон. Нити актина отрываются от z-дисков, после чего происходит разрушение и самого саркомера с разрывом миофибриллы. Максимальные повреждения происходят при эксцентрических движениях, когда под растягивающей нагрузкой напряженная мышца удлиняется:

Примерами эксцентрического движения может служить бег под горку или приседание со штангой, когда атлет выполняет движение вниз, растягивая напряженные под нагрузкой мышцы.

Эксцентрические движения повреждают до 80% мышечных волокон. Для сравнения: при концентрических движениях, когда преодолевая нагрузку мышца сокращается (движение штангиста вверх), повреждения происходят лишь в 30% волокон.

Но данные микротравмы - не патология. Повреждения миофибрилл служат толчком к их интенсивной регенерации, которая завершится адоптацией мышц к перегрузкам. Через сутки в поврежденных волокнах развивается локальное воспаление, которое сопровождается болью в мышцах, что наверняка знакомо каждому. Во многом благодаря воспалению и происходит регенерация - мышечные клетки активно синтезируют новые белки, из которых строятся более прочные и мощные миофибриллы. В новых миофибриллах увеличивается количество миозиновых и актиновых нитей, возрастает плотность их укладки в саркомеры. Поэтому с каждой тренировкой миофибриллы все более устойчивы к нагрузке. Растет и число миофибрилл в каждом волокне, диаметр которого увеличивается и это сказывается на силовых показателях и объемах мускул. Вот насколько плотно миофибриллы могут заполнять мышечное волокно, диаметр которого в результате тренировок может увеличиваться в 6 раз:

Данные знания позволяют нам сделать первые практические выводы: мускулатура растет в результате микротравм миофибрилл, которые наиболее интенсивны при растяжении мышц под нагрузкой, а не при их сокращении. Поэтому профессиональная техника выполнения упражнений предполагает акцент на глубокое и более длительное растяжение нагрузкой тренируемых мышц в эксцентрической фазе. Как говорят лекторы в медвузах "Nota Bene" (NB, с латин: запомни это хорошо).

Восстановление мышечных волокон
Итак, правильная техника упражнений эффективно провоцирует микротравмы миофибрилл, но без своевременной регенерации все усилия пойдут на смарку. Ведь если следующая тренировка выполняется на фоне незавершенной регенерации поврежденных миофибрилл, то работоспособность мускулатуры снижается и возникает перетренированность. Для снижения риска перетренированности необходимо обеспечить полноценное питание и отдых.

В первые пару часов после тренинга образуется так называемое анаболическое окно, когда под действием гормонов значительно увеличивается транспорт аминокислот в волокна для последующего биосинтеза новых белков. Если в этот период количество аминокислот в крови будет недостаточно для реконструкции разрушеных миофибрилл, то их дальнейшая регенерация замедлится и результативность тренинга снизится. Можно есть творог и говядину килограммами, но прицельно "закрыть" анаболическое окно с помощью продуктовых белков затруднительно в силу их медленного усваивания. Чтобы цельный белок расщепить до проникающих в кровь аминокислот, требуется его обработка желудочным соком, протеазами поджелудочной железы, а затем пептидазами тонкой кишки. С учетом диетических и индивидуальных факторов эти процессы могут занимать от 3 до 12 часов. Наедаться белковыми продуктами в течение дня "про запас" тоже малоэффективно, так как, в отличие от углеводов и жиров, для аминокислот в организме не предусмотрены депо.

Для решения этой проблемы разработаны изоляты сывороточного белка, которые быстро распадаются на аминокислоты и проникают в поврежденные волокна, позволяя завершить восстановление конкретной группы мышц к следующему тренингу (NB). Это очень важно при высокой частоте тренировок, ведь пока не восстановлены все поврежденные волокна, невозможно провести повторный еще более интенсивный тренинг.

Таким образом можно сделать очередной вывод: так как восстановление волокон занимает минимум 7 суток, конкретное упражнение целесообразно повторять не чаще 1 раза в неделю при условии полноценного питания и отдыха (NB). Ниже я опишу комплекс упражнений с учетом этих требований. А пока разберемся с источниками энергии в мышцах - это поможет нам разработать еще более научно-обоснованную программу тренинга.

Источники энергии
Непосредственным источником энергии для мышечного сокращения является аденозинТРИфосфат (АТФ). Нервный импульс изменяет электрический потенциал на мембране волокна, в ответ на это головка миозинового мостика связывается с нитью актина и отщепляет один фосфат от молекулы АТФ, превращая ее в аденозинДИфосфат (АДФ) (смотрите пункт 1 на схеме). Энергия этого расщепления изменяет конформацию миозинового мостика и он отклоняется на 45° выполняя механическую работу (п. 2 на схеме).

Однако запаса АТФ в волокне хватает всего на 1-3 секунды работы с максимальным усилием, то есть на 1-2 повтора упражнения. Восстановление АТФ из АДФ происходит с использованием энергии трех субстратов - креатинфосфат, глюкоза и жиры. То какой субстрат преимущественно будет расходоваться для восстановления АТФ, зависит от количества энергии требуемой в единицу времени, то есть от интенсивности нагрузки.

Максимальная нагрузка - расходуется креатинфосфат

При высокоинтенсивной нагрузке в тренажерном зале для восстановления АТФ расходуется самый быстрый субстрат - креатинфосфат. В результате он теряет свой фосфат с высвобождением энергии, которая тратится на присоединение этого фосфата к АДФ с получением АТФ. А кретинфосфат без фосфата становится просто креатином. Дорисую эту реакцию красным цветом на схеме: 

Запасы креатинфосфата в волокне в 5-7 раз больше чем АТФ, поэтому его резервы исчерпываются уже через 10-15 секунд работы мышц с максимальным усилием. Именно поэтому спринтеры под конец 100-метровки часто теряют скорость, а выполнение упражнений с максимальным весом становится невозможным после 3-5 повторений.

Однако именно работа с максимальным усилием провоцирует микротравмы и ведет к миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон. Возникает соблазн - повысить количество повторений в подходах с максимальным весом за счет увеличения креатинфосфата в мышцах. Как это сделать?

Биосинтез в печени и мясная пища являются источниками креатина в организме, который после проникновения в мышечную клетку присоединяет фосфат с получением высокоэнергетического креатинфосфата. Однако при интенсивных тренировках с максимальным весом возникает недостаток эндогенного и пищевого креатина, что ограничивает потенциальную силу и выносливость мышц. В то время как среднее содержание креатина в организме составляет 120 г, его дополнительный прием может увеличивать эти запасы до 160 г. Метанализ 96 исследований применения добавок креатина показал увеличение силовых показателей мышц под максимальной нагрузкой продолжительностью до 30 секунд. В свою очередь это позволило повысить интенсивность тренинга и получить больший прирост мышечной массы с помощью добавок креатина (+2,2 кг за 8 недель) по сравнению с плацебо (+0,6 кг). Учитывая безопасность креатина и его наличие в пище, он широко и легально применяется в силовых видах спорта (NB).

Средняя нагрузка - гликоген и безкислородный гликолиз

Возможно вы уже задались вопросом: откуда берется высокоэнергетический креатинфосфат к началу следующего подхода к упражнению, если он весь превратился в креатин после первого? Аналогичный вопрос может возникнуть и относительно синтезируемого печенью и съеденного креатина: откуда берется энергия в мышцах для его восстановления в креатинфосфат? 

Дело в том, что во время отдыха между подходами описанные выше реакции идут в обратном направлении благодаря глюкозе, запасенной в форме гликогена в мышцах. Глюкоза расщепляется (гликолиз) с образованием энергии, которая расходуется на присоединение фосфата к АДФ с получением АТФ. А раз работы в данный момент нет, избыток АТФ идет на фосфорилирование креатина с получением богатого энергией креатинфосфата:

Таким образом креатинфосфат восстанавливается только во время отдыха между подходами. Его полное восстановление занимает около 2 минут - такова оптимальная продолжительность перерыва между подходами (NB). Более длительный перерыв снизит пульс и сердечный выброс, что снизит доставку к работающим мышцам кислорода, который понадобится нам для процессов описанных ниже.

А можно ли интенсивность нагрузки снизить настолько, чтобы гликолиз успевал восстанавливать весь АТФ непрерывно прямо во время работы? Да, такое возможно! Как раз так и происходит при медленном беге на длинные дистанции или при тренинге с небольшим весом снаряда.

Учитывая суммарное количество гликогена в мускулатуре эквивалентное в среднем 1500 ккал, можно предположить, что работу средней интенсивности можно совершать часами. Однако утомление наступает гораздо раньше и у этого есть две причины.

Когда мы совершаем определенное упражнение, гликоген расходуется в конкретной группе мышц. Вся остальная мускулатура никогда не отдаст свои резевры гликогена работающим мышцам, а гликоген печени и глюкоза крови зарезервированы в первую очередь для обеспечения работы нервной системы. Поэтому на 4-5 подходе к снаряду работоспособность мышц снижается несмотря на 2-минутные перерывы между ними. Благо, что запасы гликогена в мышечных волокнах - тренируемый параметр, который у спортсмена может двукратно превышать таковой у обычного человека. Волокна могут накапливать столь существенное количество гликогена, что это вносит определенный вклад в объем и массу мускулатуры в дополнение к миофибриллярной гипертрофии. Поэтому профессиональные культуристы периодически меняют тактику тренинга в пользу нагрузки средней интенсивности с большим количеством повторений и подходов (NB).

Вторая причина утомления при нагрузках средней интенсивности заключается в накоплении в волокнах и в крови продукта гликолиза - молочной кислоты, которая тормозит гликолиз ингибируя ферменты данного процесса:

С одной стороны молочная кислота быстро выводится из работающих мышц, но с другой - распределяясь с кровью по организму, она снижает общую работоспособность мускулатуры и нервной системы. Благо, что молочная кислота постепенно окисляется митохондриями до углекислого газа и воды, но для этого нужно время и достаточное количество кислорода. Такие условия возможны при отдыхе минимум 5-10 минут. Данный перерыв целесообразен между разными упражнениями, что позволит снизить общее утомление вызванное молочной кислотой, образованной в предыдущем упражнении (NB). Кстати, в это время можно зафигачить селфи:

Но я бы посоветовал в эти перерывы медленный бег для поддержания частоты пульса и сердечного выброса - это обеспечит достаточный доступ кислорода в мышцы для более полного окисления молочной кислоты.

Нагрузка малой интенсивности - аэробный гликолиз гликогена

В предыдущем абзаце я заикнулся про окисление молочной кислоты митохондриями при участии кислорода, но умолчал, что данная реакция протекает с выделением энергии, которая также аккумулируется в АТФ. И если безкислородный гликолиз (анаэробный) расщепляет одну молекулу глюкозы с получением 2 молекул АТФ, то кислородный (аэробный) гликолиз завершается образованием 38 АТФ. Суммарно полное окисление глюкозы в присутствии кислорода можно записать так: 

38 молекул АТФ! Как круто! Но почему при высокой и средней нагрузке молочная кислота все же накапливается в организме, а не расщепляется прямо в работающем волокне с получением огромной энергии и безобидных углекислого газа и воды? Этот процесс происходит, но его вклад в работу при высоких нагрузках средней ничтожен, так как для такой скорости потребления энергии банально не хватит кислорода. В организме просто нет механизма передачи столь огромных объемов кислорода в митохондрии мышц, а если бы он был, то к работающим мышцам пришлось бы прикладывать лед. А вот при нагрузках малой интенсивности поступающего кислорода достаточно для полного окисления глюкозы без накопления молочной кислоты прямо во время работы мышц.

Нагрузка малой интенсивности - жиры и их липолиз

В тренажорном зале дело редко доходит до расщепления жиров, но давайте пробежимся от воображаемого убийцы, чтобы понять место жиров в энергетике мышечного сокращения. Итак за вами бежит маньяк с ножом. Вы срываетесь с места, и в этот момент весь запасенный в квадрицепцах АТФ за пару секунд сгорает, обеспечивая разгон до максимальной скорости. Креатинфосфат мгновенно восстанавливает весь АТФ и тем самым поддерживает набранную скорость. Через 15 минут криатинфосфат кончится, но вы не можете передохнуть пару минут для его восстановления - маньяк кричит "ЗАРЕЖУ!". 

Дальнейшее восстановление АТФ будет происходить только за счет гликолиза, но его интенсивности не хватает для поддержания исходного количества АТФ, поэтому бег замедляется. С другой стороны интенсивность энергоомена по прежнему столь велика, что поступающего кислорода не хватает для полного расщепления глюкозы, поэтому в квадрицепцах постепенно накапливается молочная кислота, которая уже через 3 минуты еще больше замедляет бег. И вот интенсивность энергообмена снизилась настолько, что восстановление АТФ почти полностью происходит за счет окисления глюкозы. Маньяк отстал, но вы продолжаете бежать до своего дома еще минут 15 окисляя глюкозу. Затем и глюкоза кончится, но к этому моменту через расширенные капилляры уже поступают жирные кислоты, готовые медленно но верно восстанавливать АТФ поддерживая не быстрый бег еще очень долго.

Если запасы гликогена в организме равны 1500 ккал, то запасы жирных кислот составляют 30 000 - 100 000 ккал - жир является практически бездонным источником энергии и поэтому его так сложно сжечь полным людям. При окислении одной молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ, а при окислении молекулы жирной кислоты образуется аж 138 АТФ. Кроме того окислительные процессы липолиза имеют на своем пути "узкие бутылочные горлышки". Во-первых липолиз требует еще больше кислорода, чем окислительный гликолиз с эквивалентным энергетическим выходом. Во-вторых липолиз (как и окислительный гликолиз) происходит в митохондриях. Для решения первой проблемы в результате адаптации к нагрузкам увеличивается капилляризация мышечных волокон, а те в свою очередь способны больше накапливать миоглобин - белок-транспортер кислорода к митохондриям. Для решения второй проблемы увеличивается количество митохондрий. Основным фактором, стимулирующим рост количества миоглобина и митохондрий, является молочная кислота, концентрация которой сильно подскакивает при нагрузках средней интенсивности. Все это в совокупности с депонированием гликогена в волокнах делает определенный вклад в общую гипертрофию мускулатуры. Это еще раз говорит о целесообразности периодической смены тактики тренинга в пользу нагрузки средней интенсивности с большим количеством повторений и подходов (NB).

Итак, подытожим тему гипертрофии. Рост мускулатуры происходит во многом благодаря миофибриллярной гипертрофии, стимулом для которой является нагрузка близкая к максимальной. Увеличение остальных компонентов мышечного волокна - гликоген, миоглобин и митохондрии - также вносит свой вклад в гипертрофию, но происходит это при нагрузке средней интенсивности.

Наконец мы подошли к решению очень важного вопроса - почему у разных людей мускулатура растет с разной скоростью? Одни - хронические дистрофики с трудом накачивающие каждый грамм мускулатуры и не толстеющие от любого количества пищи (это я про себя), в то время как другие - постоянно борются с излишним весом, но и легко развивают свою мускулатуру. Все дело в том, что описанные выше процессы протекают в разных типах мышечных волокон, а соотношение количества данных типов волокон друг к другу заложено в генах и сильно отличаться у разных людей. Зная конституцию своих мускул можно работать с тем или другим типом волокон для управления своим весом и создания красивого тела.

Типы мышечных волокон
Любите запеченую в духовке курочку? Предпочитает красное мясо на ножках или белое на грудке

Пигментация каждой мышцы зависит от доли красных волокон в ее составе. Красные волокна богаты миоглобином, который, подобно гемоглобину крови, имеет красный цвет и транспортирует кислород к митохондриям для окисления глюкозы и жирных кислот. Кроме того красные волокна обильнее кровоснабжаются с целью увеличения доступа кислорода. Все это делает красные волокна более выносливыми, но малое количество миофибрилл не позволяет им развивать большую силу. Поэтому наибольшая доля красных волокон характерна для мышц поддерживающих позу и осанку или выполняющих привычную не интенсивную нагрузку. Именно стоя на ногах курица проводит большую часть жизни. У человека мышцы с большим количеством красных волокон расположены, например, в голенях, предплечьях и шее. Закономерно, что данные группы мышц гипертрофируют относительно слабо в основном за счет накопления митохондрий, гликогена, миоглобина и воды.

А вот грудные мышцы у курицы используются редко, но развивают большую силу при взмахах тяжелыми крыльями. В данных мышцах преобладают белые волокна обделенные миоглобином, митохондриями и кровоснабжением, но с большим количеством миофибрилл. У человека доля таких волокон больше в мышцах груди, ягодиц и бедрах. Как раз эти группы мышц склонны к выраженной миофибриллярной гипертрофии.

Теперь вы знаете, почему для развития красивых предплечий и голеней нужна средняя нагрузка, позволяющая выполнять большое количество повторений, а для развития груди и бедер эффективна максимально высокая нагрузка (NB). Но иногда применяйте не характерную нагрузку для той и другой мускулатуры, так как каждая мышца всегда состоит из комбинации красных и белых волокон с преобладанием одного типа.

Эктоморфы и эндоморфы - дрищи и жиробасы

Соотношение красных и белых волокон варьирует не только для разных групп мышц, но сильно отличается у разных людей, определяя наши врожденные физические способности и телосложение. Так, например, в четырехглавой мышце бедра соотношение белых к красным волокнам может составлять 40% к 60% и такие люди будут типичными эктоморфами. Данный термин характеризует морфологию (морф) мускулатуры, преимущественно получающую энергию извне (экто) - из кровотока. Эктоморфы не склонны к полноте, так как у них большая доля красных волокон, питающихся жирами поступающими с кровью, но и накачать заметные мускулы им сложнее, так как у них низкая доля способных к гипертрофии белых волокон. Зато их мускулатура более выносливая и такого человека ждет успех в соответствующих видах спорта на марафонских дистанциях. Вот, например, как выглядит марафонка Лилия Шобухова, которой даже после завершения карьеры вряд ли угрожает полнота: 

А вот у эндоморфов соотношение в пользу белых волокон может достигать 98% к 2%. Приставка "эндо" говорит о преимущественном накапливании энергии внутри мускулатуры в форме креатинфосфата и гликогена. Мизерное количество красных волокон в мускулатуре эндоморфов часто не справляется с катаболизмом избытков жира, поэтому такие люди склонны к полноте. Зато 98% способных к гипертрофии белых волокон позволят быстро накачать массивную мускулатуру и таких людей ждет успех в силовых видах спорта. Примером вполне эндоморфного телосложения может служить паурлифтер Юлия Винс:

Конечно, есть и мезоморфы - у которых доли красных и белых волокон распределены относительно равномерно. Обладатели такой мускулатуры востребованы в видах спорта, где требуется сочетание выносливости и силы, например, в футболе. Такой принцип мне напоминает гибридные автомобили, которым стартануть и разогнаться помогает электромотор (белые волокна на кретинфосфате и гликогене), а при длительной монотонной езде работает бензиновый двигатель (красные волокна на жирах).

Однако, как организм распределяет нагрузку между разными типами волокон? Ведь если при малоинтенсивной нагрузке кроме красных волокон будут работать и белые, последние не смогут обеспечить пиковую мощность при внезапном увеличении нагрузки. Например, полноценная разминка перед тренингом будет элементарно тратить креатинфосфат и гликоген в белых волокнах снижая эффективность последующих силовых упражнений. Оказывается нервная система, подобно бортовому компьютеру у гибридного автомобиля, способна включать красные или белые волокна в зависимости от интенсивности нагрузки.

Вы наверняка думали, что сила сокращения мышц управляется величиной напряжения иннервирующих их нервных волокон. В реальности это не совсем так. Сила сокращения растет в ответ на увеличение частоты импульсов нервных волокон, и это вы можете сами продемонстрировать в простом эксперименте. Для этого в полной тишине лежа на боку прижмите ухо к бицепсу. Затем напрягите бицепс резко изменяя силу. Вы услышите как увеличивается частота вибрации мышечных волокон с ростом усилия. Фокус в том, что с ростом частоты иннервации сокращаются разные типы волокон. Красные волокна срабатывают уже при иннервации 4-10 импульсов в секунду, которые генерируются нервной системой при ходьбе и повседневной работе. А белые волокна срабатывают лишь при частоте 50-100 импульсов в секунду, которые генерируются при экстремальных нагрузках. Таким образом изменяя силу психического возбуждения, мы способны сознательно включать и выключать разные типы волокон и расходовать разные субстраты.

Чем больше вес снаряда и чем больше крупных мышц задействовано в упражнении, тем выше будет частота иннервации и тем сильнее будут работать белые волокна, провоцируя микротравмы и регенерацию миофибрилл. Поэтому базовые упражнения силового троеборья (присед, тяга и жим лежа) наиболее эффективны для наращивания мышечной массы (NB).

Суммировав все вышесказанное и изучив программы тренировок для начинающих, я разработал базовый комплекс упражнений, направленный на быстрый мышечный рост даже у безнадежных эктоморфов. Это скан моего дневника, в который я записываю все детали каждой тренировки и планирую будущие. Очень советую вести такой дневник. Когда вы видите прогресс и ставите цели на неделю вперед, это здорово мотивирует продолжать заниматься. Так делают профессионалы, которые вас сразу зауважают несмотря на запущенный внешний вид.

Пока писал этот пост, прошло полтора месяца моего эксперимента. Я почти выполнил план по массе тела, но предлагаю подождать еще пару недель для полноценного отчета, в котором я дополнительно расскажу об изменениях уровня тестостерона и холестерина. Перед началом эксперимента результаты были такие:

Если с тестостероном у меня все оk, то холестерин зашкаливает последние лет 5. Очень надеюсь на нормализацию.

Диету я не менял, кроме добавления протеина и креатина. Покупаю протеин уже смешанный с креатином - данной смеси хватило на 1,5 месяца. Одну порцию выпиваю через 30 минут после тренировки, а в день отдыха - порцию сразу после пробуждения.

Всем успехов в спортзале и красивого тела на пляжах! А в следующий раз глубже раскрою тему эффективного сжигания жиров. Чтобы не пропустить -  подписывайтесь на самый интересный блог о медицине!