Тупейшее исследование года: Карнитин вызывает сердечно-сосудистые заболевания.

Ниже представлен перевод текста, написанного в контексте темы "Побочные эффекты" обзора "Эффекты приема карнитина в различных состояниях. Обзор исследований.", который будет опубликован чуть позднее.

Побочных эффектов при приеме карнитина обнаружено не было. Однако научный журнал Nature Medicine в 2013 году выпускает статью с названием "Кишечный микрофлорный метаболизм л-карнитина - вещества, содержащегося в красном мясе, вызывает атеросклероз".

Стоит разобрать данное исследование, так как оно является прекрасным примером продвижения лживой информации через псевдонауку.

__________________________________________________________________

Тупейшее исследование года: Карнитин вызывает сердечно-сосудистые заболевания.

Если вам понадобится доказательство того, что мир населен идиотами, все, что вам нужно будет сделать - это изучить исследование, опубликованное в Nature Medicine. Удивительно, как образованные люди, ученые, могли придти к таким бредовым выводам, написать такой мусор и с удовольствием скормить это СМИ и различным людям по всему миру.

Прежде чем порвать этот вброс в пух и прах, приведу несколько фактов:

- Карнитин НЕ вызывает сердечных заболеваний.
- Никто, я повторяю - НИКТО никогда не доказал, что красное мясо, либо карнитин может вызывать сердечные заболевания у людей.

Так в чем же проблема данного исследования? Отчего же исследователи пришли к столь идиотским выводам? Давайте разбираться.

Единственный вид исследования, которму бы правомерно было позволено иметь такое громкое название "Карнитин вызывает сердечно-сосудистые заболевания" - рандомизированное контролируемое исследование (РКИ). В котором вы набираете кучу добровольцев, затем случайным образом формируете две группы: одна принимает карнитин, другая - плацебо. Исследование должно длиться достаточно долго, чтобы люди начали умирать от сердечных-сосудистых заболеваний (ССЗ) (если у участников ранее имелись ССЗ, то смерть, как правило, наступит быстрее). Через несколько лет (или раньше, если одна группа продемонстрировала значительное преимущество перед другой) вы были бы в праве подсчитать, ситсематизировать данные и сделать выводы.

Кстати, если это исследование предназначалось для изучения влияния приема карнитина на заболеваемость ССЗ и смертность среди людей, в отличие от крыс, мышей, свиней или монгольских песчанок, тогда оно должно соответствовать еще одному важному требованию: участники исследования должны быть ЛЮДЬМИ. 

"Да что за бред ты говоришь?!" - сказали бы вы. Вы будете поражены тем, какое множество в нашем мире существует высокоразвитых интеллектуалов-исследоватей, которые не могут найти различий между грызуном и человеком. И авторы нашего исследования в их числе.

Если бы данные из вашего РКИ показали, что большее количество людей умерло от сердечных заболеваний в группе, принимающей карнитин, и ваше исследование имело качественный методологический подход, без влияния на него иных факторов, таких как финансовая заинтересованность третьих лиц, либо недобросовестная работа иссследователей, тогда и только тогда вы можете правомерно назвать ваше исследование "Карнитин вызывает сердечно-сосудистые заболевания!". Но даже и в этом случае выводы ваших исследований должны быть подтверждены другими исследователями.

Таким образом исследование представленное в Nature Medicine наверное должно соответствовать вышеуказанным требованиям?

Нет, вместо РКИ исследователи выполнили другое действие - ПИМ (псевдонаучная интеллектуальная мастурбация). Все что вам для этого нужно, наряду с впечетляющими учеными званиями - это правильно свести смесь смутных умозаключений в экставагантный и нелепый, но чрезвычайно сенсационный вывод.

Рассмотрим, почему данное исследование можно использовать только для туалетных целей.

В самом первом абзаце текста говорится:

"Высокий уровень потребления мяса в современном мире связан с риском ССЗ, вероятно из-за большого содержания насыщенных жиров и холестерина в мясе (1,2). Однако, недавний метаанализ когортных исследований не показал никакой связи между потреблением насыщенного жира и ССЗ, что побудило предположить, что причины ССЗ, связанные с потреблением мяса, кроются в другом (3)".

Рассмотрим ссылки на исследования, указанные в цитате.

Источник "1". Это исследование Nurses' Health и да, исследователи сделали заявление, что употребление красного мяса ассоциируется с большим риском ССЗ и диабетов. Но это исследование не РКИ, а эпидемиологическое исследование, которое подразумевает кучу неконтролируемого отстоя. Эпидемиологические исследования безнадежно подвержены бесчисленным смешающим факторам, над которыми исследователи абсолютно не имеют контроля.

Теперь все, что вам нужно сделать это открыть PDF от источника "1" и пролистать на страницы 11 и 12, найти Таблицу 1, которая содержит начальные характеристики участников исследования. Помните, что я вам сказал по поводу эпидемиологических исследований? Исследование "1" классический пример: мы можем отчетливо видеть, что чем выше потребление красного мяса, тем выше уровни курения, употребления транс-жиров и влияние истории стенокардии/диабета/кровянного давления. Так же при увеличении употребления красного мяса уменьшаются уровни физических нагрузок. Другими словами, люди, употребляющие большее количество красного мяса, ведут менее "здоровый" образ жизни. Ну конечно же "виновником" атеросклероза является красное мясо. Да-да! 

Вот несколько фактов для наших мясоненавистников в сообществе эпидемиологии.

- Первичный источник транс-жиров - это рафинированные растительные жиры (те жиры, о которых наши идиотские органы здравоохранения высказывались: "полезные для сердца", а затем по-тихому забрали свои слова назад, когда появились доказательства обратного).
- Красное мясо не имеет никакого отношения к курению, и обвинять первого в эффектах второго - полнейшее безумие.
- Любое заявление о том, что прием красного мяса вызывает физическую неактивность - абсурд. Учитывая, что в красном мясе содержатся высокие концентрации витаминов Б, креатина, железа и карнитина, мы может резонно утверждать, что употребление красного мяса облегчит, а не затруднит, выполнение интенсивных упражнений.
- Нет никаких надежных доказательств, что употребление мяса вызывает стенокардию, диабеты и высокое кровяное давление. Эти паталогические состояния усугубляются курением, малыми уровнями активности и употреблением транс-жиров. Так же развитие этих заболевания тесно связано с такими факторами, как употребление большого количества рафинированных углеводов, стресс, загрязнение окружающей среды, о которых не сообщалось в Таблице 1. Так что да, в источнике "1" употребление красного мяса действительно связано с более высоким риском ССЗ, но связь была образована таким же образом, каким связана жена,  невольно вышедшая замуж за серийного убийцу, с преступлениями мужа.

Перейдем к исследованию "2", использованному как источник информации для следующего заявления Nature Medicine: "высокое потребление мяса связано с повышенным риском ССЗ в современном мире".
Это исследование является метаанализом суммирующим информацию 20 эпидемиологических исследований, изучающих связь потребления красного мяса и рисков ССЗ и диабетов у 1218380 человек, из них 23889 случаев ИБС (ишемической болезни сердца), 2280 инсультов и 10797 случаев диабета.
И к какому же выводу пришли авторы метаанализа? - "Употребление красного мяса не ассоциируется с ИБС... или диабетом второго типа", а так же с инсультами.
По выводам метаанализа, потребление обработанного мяса ассоциируется с 1.42 и 1.19 повышенным риском ИБС и диабетов, соответсвенно, но не с инсультами. Являются ли данные процентные ассоциации следствием нездорового образа жизни или действительно причина во вреде обработанного мяса? - В любом случае можно просто проигнорировать результаты, потому что 1.42, а особенно 1.19 являются откровенно слабыми оценками рисков, учитывая источник информации. Основной вывод - данный анализ не нашел связи между употреблением красного мяса и заболеваниями сердца.   
Но авторы Nature Medicine поместили этот источник информации для заявления о том, что красное мясо ассоциируется с ИБС.

Дела становятся хуже.

Источник "3" не рассматривает конкретно красное мясо, но исследует связь между ССЗ и употреблением насыщенных жиров. Это так же метаанализ с данными от 347747 пациентов, 11006 из которых развили ИБС или получили инсульт. В противопоставление десяткам лет анти-насыщенножировой пропаганды, в этом исследовании не было обнаружено связи между употреблением насыщенных жиров и ИБС, инсультами или ССЗ.

Теперь давайте перечитаем первые два предложения нашего исследования Nature Health:

 "Высокий уровень потребления мяса в современном мире связан с риском ССЗ, вероятно из-за большого содержания насыщенных жиров и холестерина в мясе (1,2). Однако, недавний метаанализ когортных исследований не показал никакой связи между потреблением насыщенного жира и ССЗ, что побудило предположить, что причины ССЗ, связанные с потреблением мяса, кроются в другом (3)". 

Очень ловко со стороны нашей анти-карнитиновой команды. Первое предложение говорит о том, что потребление мяса связано с риском ССЗ, но второе предложение заявляет, что эта связь не объясняется потреблением насыщенных жиров. Несмотря на то, что они имели в виду красное мясо, авторы аккуратно вставили слово "мясо" (что включает и обработанное мясо), вместо "красного мяса", так что технически они смогли добавить исследование "2" в поддержку своих заявлений, несмотря на то, что ассоциация в данном исследовании была обнаружена только для обработанного мяса (красное мясо - самый богатый источник карнитина;  содержание карнитина в обработанном мясе широко варьируется из-за различных его источников, наполнителей и часто высокого содержания жира; белое мясо содержит незначительные количества карнитина).

Так что в сухом остатке мы имеем: исследование "1", связывающее потребление красного мяса и ССЗ, не учитывающее другие факторы; одно из самых крупных исследований - "2", не обнаружившее данную связь; и исследование "3" о насыщенных жирах, которое хитрые авторы используют для связи своей гипотезы с карнитином.

Другими словами, гипотеза авторов построена на ложных доводах. Они пытаются утверждать, что карнитин может быть реальным объяснением связи потребления красного мяса с повышенным риском ССЗ, но ТАКОЙ СВЯЗИ НЕ СУЩЕСТВУЕТ!
Таким образом, предположение, на котором они строят свою теорию - полный мусор. Я уверен, каждый из вас представляет, что произойдет со зданием, построенным на зыбучих песках...

Не смущаясь тем, что тезис построен на абсолютно ложном умозаключении, Кливлендские исследователи продолжают искать мистическое связывающее звено между красным мясом и увеличением риска ССЗ.
И остановили они свой необычный выбор на субстанции, известной как триметиламин или ТМА. Я вижу недоумение на лицах - что за ТМА, спросите вы?

Триметиламин относится к группе органических соединений, известных как амины и имеет острый, рыбный, аммиакоподобный запах. ТМА образуется естественным образом во время разложения растений, рыбы и продуктов животного происхождения. ТМА попадает в продукты животного происхождения, такие как рыба, в продуктах, содержащих предшественники ТМА, такие как триметиламиноксид (ТМАО), холин и карнитин, которые метаболизируются в ТМА энтеробактериями.
ТМА - вещество, ответственное за неприятный запах, образующийся во время гниения рыбы. ТМА присутствует в плазме и моче человека и может быть причиной возникновения неприятных запахов во время некоторых инфекций, запаха изо рта или вагинального запаха.
Звучит не очень эстетично, но ТМА есть в каждом из нас после того, как мы съедаем продукты, содержащие предшественники этого вещества.

Короче говоря, авторы исследования утверждают, когда мы потребляем красное мясо, карнитин, содержащийся в нем, преобразуется в ТМА микробами в нашем кишечнике. В общем-то это известный факт, и ничего кроме вопроса "и что?" он не вызывает.
Однако далее авторы делают уже не такое правдоподобное заявление: они утверждают, что ТМА вызывает ССЗ, способствуя поглощению холестерина в стенки артерий.

Здесь стоит вспомнить: ХОЛЕСТЕРИН НЕ ВЫЗЫВАЕТ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Какие факты мы имеем:
Кампания против насыщенных жиров и холестерола возникла в 1953 г после того, как позорный исследователь по имени Ансель Кейс представил в одном графике позитивную связь потребления жиров и смертность от ИБС в шести странах. Но что он не сделал в своей работе - это не учел доступные данные для 22 других стран. Он просто выбрал 6 стран, которые в лучшем свете поддерживали его теорию. В зависимости от того, какие бы 6 стран выбрал Кейс из имеющегося выбора, он мог бы выбрать такой набор, что зависимости между смертностью от ИБС и приемом жиров не было бы обнаружено, или была бы обратная зависимость. Исследование Кейса было явно мошенническим, но его настойчивость и значимая позиция в совете по консультированию по вопросам питания Американской Кардиологической Ассоциации сделали его теорию официальным государственным мнением. Анти-жировая теория быстро превратилась в теорию ати-холестерина и дала начало продвижению "более здоровых" полиненасыщенных жиров.
Аутопсические исследования неоднократно демонстрировали отсутсвие связи между уровнем холестерина в крови и атеросклерозом. В некоторых из этих исследований наблюдались люди с очень низким уровнем холестерина, но с сильнейшим атеросклерозом артерий.

Десятки исследований, изменяющих диету, не привели к снижению смертности от ИБС, несмотря на факт того, что уровень холестерина в крови был снижен.
Самое успешное исследование в этой сфере - Lyon Diet Heart Study, в котором уровни смертности были сокращены в группах, питавшихся по средизерноморской диете, богатой омега-3 и антиоксидантами. Хотя уровень потребления холестерина в этих группах был идентичен контрольным.

Статины - токсичные вещества, которые показали уменьшение смертности от ИБС в некоторых группах населения, работают только потому, что обладают целым рядом эффектов, направленных не только на снижение уровня холестерина. В одном исследовании, по иронии судьбы опубликованном в Nature Medicine, исследователи взяли популярный ловастатин и полностью убрали его способность понижать холестерин в крови и обнаружили, что препарат все так же обладал сильным противовоспалительным эффектом.

Я повторюсь: холестерин не вызывает сердечных заболеваний. Это естественный компонент клеточных мембран, и из-за этого холестерин является важным субстратом для восстановления. Приверженцы теории жиров все время разбухали о том, что атеросклерозные бляшки содержат холестерин, но эй! Они так же содержат белые клетки крови, кальций, линолевую кислоту, фиброзную ткань и многое другое. Если бы кто-то пришел и сказал, что мы должны сесть на диету или начать принимать наркотики, которые бы уменьшили количество белых клеток для якобы оздоровления сердечно-сосудистой системы - таких горе советчиков бы осмеяли. Это же касается и кальция. Но почему-то когда кто-то приходит и делает столь же смешное заявление по поводу холестерина, никто не смеется. Наоборот же, его помещают на обложку журнала Time и выдают награды за монументальный вклад в науку о сердечно-сосудистой системе.

Важная роль холестерина в восстановлении может подтверждаться и тем фактом, что люди, переживающие сердечный приступ, показывающие высокий уровень холестерина с большими шансами выживают, чем те, у которых он ниже. 

Итак, анти-мясное и анти-карнитиновое исследование Nature Medicine основывается уже на двух ложных фактах.
Может быть кто-то остановит это!?

ТМА = Too Many Assumptions (слишком много предположений) (самой несостоятельной природы).

Мы добрались до момента, в котором исследователи-клоуны ТМА-цирка кормили некоторых добровольцев карнитином. До того, как я опишу, что случилось далее, должен поделиться следующей цитатой из текста исследования:

"Учитывая сходства в структуре карнитина и холина, мы предположили, что пищевой карнитин у людей, как холин и фосфатидилхолин, может метаболизироваться до ТМА и ТМАО в кишечнике и может быть связан с повышенным риском атеросклероза. Чтобы проверить эту гипотезу, изначально мы исследовали данные с только что опубликованного несмещенного маломолекулярного метаболомического анализа аналитов плазмы и рисков ССЗ.
Аналит с идентичной карнитину молекулярной массой и временем сохранения был не в начале списка аналитов, который удовлетворял значению P для отсечения ассоциации с ССЗ. Однако при проверке данных с использованием менее строгих критерий (без корректировки для множественного тестирования) был обнаружен аналит с соответствующей карнитину молекулярной массой  и  временем сохранения, который был связан с повышенным риском ССЗ."

Переведем написанное на более понятный язык: 

"Мы придумали эту яркую идею о том, что карнитин может быть преобразован в ТМА и таким образом увеличить риск ССЗ. Поэтому, для того, чтобы подтвердить нашу теорию, мы вытащили данные из нашего недавнего анализа и связали малюсенькие химические структуры с риском ССЗ. И как оказалось, структур, схожих с карнитином, увеличивающих риск ССЗ не оказалось. Вот черт!   Но так просто сдаваться мы не собирались. Ведь должно же было хоть что-то оправдывать громкий заголовок нашего исследования в СМИ. Поэтому в голову пришла мысль - ослабить критерии выбора химической структуры схожей с карнитином и увеличивающей риск ССЗ. И, о эврика! Мы нашли такую структуру".

После того как исследователи Nature Medicine вдоволь поразвлекались со своими "метаболомическими" данными и обнаружили вялую, слабую, бесстыдную ассоциацию не с карнитином, а с веществом, которое было вроде бы похоже на карнитин, тогда они смогли продолжить свое исследование.

В следующей стадии исследования исследователи кормили 5 всеядных добровольцев стейком из 8 унций филе (~180 мг карнитина) вместе с капсулой, содержащей 250 мг меченого изотопом карнитина. Затем они обнаружили умеренное увеличение плазменного карнитина и ТМАО. Затем, чтобы исследовать роль кишечной микрофлоры в формировании ТМАО из карнитина, они поместили тех же добровольцев на диету с антибиотиками широкого спектра действия для угнетения микрофлоры кишечника и затем повторили первую стадию с приемом карнитина. После недельного приема антибиотиков они отметили почти полное отсутсвие ТМАО в крови и урине субъектов.

Далее исследователи собрали несколько всеядных, веганов и вегетарианцев. Они обнаружиили, что уровень ТМАО натощак был значительно ниже у веганов и вегетарианцев. Исследователи решили провести еще один карнитиновый тест среди выбранных добровольцев (но без стейка) и обнаружили, что веганы и вегетарианцы имеют значительно меньший уровень синтеза ТМАО из карнитина. Они так же имели значительно повышенные уровни карнитина в плазме после приема добавки в сравнении со всеядными, что показывает пониженную способность метаболизировать карнитин. Сложно хвастаться этим фактом, учитывая, что карнитин играет ключевую роль в энергетическом обмене.

В следующей части исследования ученые роются в фекалиях исследуемых для определения концентрации карнитина, холина, ТМАО и кишечных бактерий. Я предполагаю это задание они дали младшим членам исследования, которые обнаружили, что некоторые типы бактерий были связаны с плазменными уровнями ТМАО и связь зависела от того, были ли исследуемые вегетарианцами или всеядными. Это в свою очередь говорит о том, что диета будет влиять как на состав кишечной микрофлоры, так и на способность синтезировать ТМА и ТМАО из карнитина, НО НИЧЕГО БОЛЕЕ.

После некоторых экспериментов с мышами, о которых я расскажу позднее, исследователи вновь одели свои клоунские эпидемиологические костюмы и изучили связь между плазменной концентрацией карнитина с риском ССЗ в 2595 исследуемых, проходящих плановое обследование сердца. Они обнаружили позитивную корреляцию между плазменным уровнем карнитина и ИБС, заболеванием пеерферических артерий и вцелом ССЗ. Оценка дополнительных данных исследования объясняет данный факт: по мере роста плазменной концентрации карнитина, увеличивался и возраст исследуемых, уровни курения и уже имеющиеся ИБС и ССЗ. Так точно, это все тот же старый добрый феномен "нездоровый образ жизни всречает красное мясо", который сбивал с толку стольких исследователей - и здесь он так же сработал. После обычно переоцененной корректировки для ограничененого диапазона "традиционных факторов риска ССЗ" только самый высокий квартиль плазменного уровня карнитина показал повышенный риск ССЗ. Исследователи также изучили связь между карнитином плазмы и 3-летним риском ССЗ (смерть, инфаркт миокарда, инсульт и реваскуляризация). Опять же, только самый высокий квартиль плазменного карнитина был ассоциирован с повышенным риском ССЗ.

После дальнейшей корректировки для плазменной концентрации ТМАО и большего числа сопутствующих состояний (степень ИБС, фракция вброса, применение медикаментов и оцененная функции почек), значительная связь между карнитином и составной конечной точкой была полностью отменена. Например, у пациентов с высоким плазменным карнитином, но низким уровнем ТМАО, относительный риск был снижен (коэффициент риска 0.80) в сравнении с пациентами с низким уровнем обеих составляющих. Думаю, эти факты были вырезаны из пресс-релиза.

У пациентов с повышенными уровнями карнитина и ТМАО коэффициент риска составил 2.1. Но что это доказывает? Абсолютно ничего, кроме того, что повышенные уровни карнитина и ТМАО были ассоциированы исследователями с повышенным риском составных конечных точек ССЗ в выборке 3000 пациентов. То, почему они были связаны - это лишь чьи-либо догадки. Было ли это первопричиной или, как в ситуации с холестерином, ассоциацией постфактум? Это исследование не способно ответить на вопрос, но я без тени сомнения говорю, что карнитин не вызывает ССЗ. Доказательства будут приведены позднее. Сейчас давайте разберем следующий раздел исследования.

Далее исследователи проводят свой основной мышинный эксперимент, в котором одна группа получает обычный корм, а вторая - с добавкой карнитина. И во второй группе, конечно же, развивается больше атеросклероза, чем в первой. Я сказал "конечно же", потому что не нужно делать операцию на мозге, чтобы понять, что должно произойти, когда ученые показывают так много данных, предопределяющих дальнейшее развитие событий. Они берут особый штамм растительноядного животного и кормят его субстанцией, которая никогда не будет правильно метаболизирована в данном штамме. Растительные продукты содержат крайне малые количества карнитина, основной источник которого - животная плоть. Так что, когда вы берете животное, у которого нет механизма правильно метаболизировать карнитин, то не удивительно, что вы можете получить патологические изменения после кормежки данной добавкой. По этой же причине, травоядные животные, которых кормили холестерином, показывали сильное развитие атеросклероза - они не способны правильно метаболизировать данную субстанцию.

   Стоит добавить, что штамм мышей был Apoe-/- - специальная порода мышей, которая способна развить атеросклероз на стандартном корме. Если у них развивается атеросклероз на обычной диете, то что, вы думаете, произойдет, если добавить карнитин?

Когда мышам дали антибиотик для уничтожения кишечной микрофлоры в добавку к карнитину, они показали значительное уменьшение плазменных уровней ТМА и ТМАО и отсутствие развития атеросклероза.

И что? Это все так же не меняет факт того, что мыши метаболизируют карнитин совершенно по-другому в сравнении с людьми. Доказательство этого есть в начальных исследованиях с мышами, в которых эти же исследователи давали мышам карнитин, затем разрезали, чтобы изучить бактериальный состав кишечника. Они обнаружили: 

"несколько бактериальных таксонов, чья доля была значительно связана (некоторые - позитивно, некоторые - нет) с карнитином и с плазменными концентрациями ТМА или ТМАО". Однако "... прямое сравнение таксонов ассоциированых с плазменными концентрациями ТМАО не выявило общих таксонов в людях по сравнению с мышами. Эти результаты согласуются с предыдущими сообщениями о том, что микробы из кишечника мышей обычно не представлены в людях."

Другими словами, мое утверждение, что этот штамм мышей метаболизирует карнитин по-другому - это не просто субъективное мнение - это факт.

Не стесняясь еще одного противоречивого факта в их несостоятельной антикарнитиновой теории, вместо того, чтобы признать, что результаты малоприменимы к людям, исследователи продолжают свои жульнические махинации и пытаются объяснить "механизм", который отвечает за развитие атеросклероза от приема карнитина у мышей Apoe -/-.

Они обнаружили, что карнитин и холин ингибирует обратный транспорт холестерина, который в основном относится к удалению холестерина из тканей в кровоток и обратно в печень.   О факте с холином они предпочли тактично умолчать и продолжить анти-мясную анти-карнитиновую кампанию, который, в отличие от холина, содержится в основном только в красном мясе.

Красное мясо, содержащее карнитин - это не единственная пища, которая повышает уровни ТМА, и оно даже рядом не стоит с той пищей, которая вызывает наибольший подъем уровней ТМА в плазме.

Угадайте, какая пища вызывает наибольшее повышение уровня ТМА? - Рыба. Да-да, продукт для здорового сердца - рыба.

Исследования показали, что прием красного мяса вызывает меньшее повышение уровней ТМА, чем прием большинства овощей или зерновых продуктов (хлеба, моркови, цветной капусты, грибов, гороха, картофеля), сыра,  яиц, а тем более рыбы и других морских продуктов. А авторы исследования Nature Medicine предпочли сосредоточить свое винмание только на красном мясе и карнитине - разве это не смешно?   ____________________________________________________________________

 Далее в обзоре идет описание благоприятных последствий приема карнитина. О полезных свойствах данной добавки я расскажу в статье "Эффекты приема карнитина в различных состояниях. Обзор исследований."

Именно таким образом, с помощью ссылок на недостоверные источники информации, с помощью лживых ассоциаций, интерпретаций и клоунских экспериментов с мышами, создаются данные псевдонаучные статьи, которым затем присваиваются громкие заголовки, и далее они удачно скармливаются людям по всему миру.

К примеру, по запросу "карнитин и атеросклероз" в гугле первыми вылазят следующие заявления: 

 "А это значит, что бактерии, синтезирующие ТМАО из l карнитина — одна из причин всех сердечно сосудистых заболеваний!!! Эти бактерии сокращают жизнь. Данное открытие позволит в будущем лечить болезни сердца антибиотиками против таких бактерий.", 

или еще: 

"Вероятно, метаболический путь L-карнитина с участием кишечной микробиоты — главная причина давно замеченной взаимосвязи между обильным потреблением красного мяса и возникновением атеросклероза", 

и еще: 

"Красное мясо вредит сердцу".

Это просто НОНСЕНС, прием карнитина улучшает состояние людей с заболеванием переферических артерий. Оказывает позитивный эффект на людей с хронической сердечной недостаточностью и перенесенным острым инфарктом миокарда. Прием карнитина уменьшает концентрацию окисленных ЛПНП, как раз таки фактора, ответственного за развитие атеросклероза, у людей с инсулинорезистентностью. Даже РАЗОВЫЙ прием карнитина способен повысить антиоксидантную активность организма.