Исследователи нашли способ остановить ВИЧ. Буквально

ВИЧ-1

Пока, правда, речь идет о типе ВИЧ-1 (хотя тут стоит оговориться, что это основной тип вируса в США, Европе и Центральной Африке, в этих регионах ВИЧ-2 обнаруживается крайне редко). Итак, проблема беззащитности организма перед ним заключается в том, что когда ВИЧ-1 инфицирует иммунную клетку, он движется к ядру настолько быстро, что "сигнализация" клетки попросту не успевает сработать.

Однако, в ходе проведения исследований в Чикагском университете Лойола, был выявлен белок, позволяющий вирусу двигаться так быстро. Исследователи обнаружили, что без этого белка вирус "застревает" в цитоплазме, где и обнаруживается иммунной системой. Лишаясь способности нормально двигаться, вирус превращается в легкую добычу. 

ВИЧ-1 заражает и убивает клетки иммунной системы, включая T-лимфоциты и макрофаги, которые были использованы в исследовании. Это уничтожает иммунную систему, делая организм пациента уязвимым перед бактериями, вирусами и прочими патогенами, которые обычно не несут никакой опасности людям со здоровой иммунной системой.

После того, как ВИЧ-1 попадает в клетку, ему нужно пробраться сквозь цитоплазму к ее ядру. Как только вирус оказывается внутри ядра, он берет клетку под контроль и приступает к репликации, т. е. создает собственные копии. Однако, пробраться сквозь цитоплазму не так легко. Цитоплазма представляет собой жидкость, заполненную белками, и такими структурами, как митохондрии. Что-либо размером с вирус не может так просто диффундировать сквозь цитоплазму, это выглядит примерно как попытка пробраться сквозь толпу.

ВИЧ-1 достигает ядра с такой скоростью посредством представляющих собой полый цилиндр внутриклеточных структур, называемых микротрубочки. Вирус прикрепляется к динеину, молекулярному двигателю, который перемежается вдоль микротрубочек как поезд по рельсам.

Динеин на микротрубочке

Исследователи узнали, что за "билет" нужен ВИЧ-1, чтобы сесть на этот "поезд": им оказался белок BICD2. Вирус связывается с этим белком, котрый в свою очередь активирует динеин, после чего динеин транспортирует ВИЧ-1 к клеточному ядру. 

Это открытие повышает вероятность разработки лекарства, которое должно препятствовать ВИЧ-1 связываться с BICD2, не давая таким образом вирусу пройти через цитоплазму. Это позволит не только предотвратить инфицирование, но и даст клетке время на то, чтобы запустить противовирусные гены, что защитит как ее, так и соседние клетки от инфекции.